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Sclérose en plaques: les phagocytes sont submergés dans la vieillesse


Un type de cellule nouvellement découvert donne l'espoir de meilleures thérapies contre la sclérose en plaques

Les scientifiques ont apparemment étudié la raison pour laquelle les phases de régénération chez les patients atteints de sclérose en plaques récurrente se produisent de moins en moins avec l'âge. La sclérose en plaques de forme récurrente conduit à des crises aiguës de maladie, qui peuvent causer des lésions nerveuses et des incapacités. Pendant les pauses entre ces attaques, le corps a le temps de se régénérer. Cependant, avec l'âge, ces pauses deviennent de plus en plus courtes et la maladie auto-immune s'aggrave continuellement.

L'équipe de recherche dirigée par Mikael Simons de l'Institut Max Planck de médecine expérimentale de Göttingen, en Allemagne, a pu montrer dans une étude sur des souris présentant des lésions nerveuses qui ressemblent à la sclérose en plaques qu'avec l'âge, les souris sont de moins en moins capables de remplacer les gaines de myéline endommagées des cellules nerveuses. . Les phagocytes, également appelés microglies et macrophages, étaient responsables de ce processus. Ceux-ci sont responsables de l'élimination des produits résiduels. Avec l'âge, les phagocytes avaient de plus en plus de problèmes à "éliminer" les produits résiduels des cellules nerveuses endommagées. Les résultats de cette étude ont été publiés dans deux publications de la revue Science.

Que se passe-t-il lors d'une crise de sclérose en plaques?

Dans la maladie inflammatoire chronique de la sclérose en plaques (SEP) du système nerveux central, les cellules immunitaires décomposent les gaines de myéline riches en graisses des cellules nerveuses. Les gaines de myéline jouent un rôle crucial dans le fonctionnement du système nerveux central. La membrane particulièrement riche en graisses isole les fibres nerveuses afin que les signaux électriques puissent être transmis rapidement et efficacement. Si cette membrane est endommagée, les personnes touchées peuvent présenter des symptômes d'échec tels que la paralysie. Après une crise de SEP, les gaines de myéline intactes se reconstruisent et les patients se rétablissent. Mais la capacité de régénération diminue avec l'âge.

La régénération des gaines de myéline - un cercle vicieux?

Les chercheurs ont pu documenter que les molécules de graisse de la gaine de myéline peuvent provoquer une inflammation chronique si elles ne sont plus éliminées assez rapidement. «La myéline a une très forte proportion de cholestérol», explique le professeur Simons dans un communiqué de presse de l'Université technique de Munich. Si la myéline est détruite, le cholestérol libéré au cours du processus doit être éliminé du tissu. Les cellules alimentaires, également appelées microglies et macrophages, sont responsables de l'élimination. Ils absorberaient la gaine de myéline endommagée à l'intérieur de la cellule, la digéraient et transportaient les restes indigestes hors de la cellule via des molécules de transport. Si trop de molécules de graisse s'accumulent en peu de temps, la formation de cristaux peut se produire. Cela peut avoir des effets dévastateurs sur les phagocytes, qui activent un soi-disant inflammasome à la suite de la formation de cristaux, ce qui à son tour conduit à attirer davantage de cellules immunitaires.

La régénération diminue avec l'âge

Les scientifiques ont pu montrer chez la souris que les phagocytes se développaient de plus en plus mal avec leur tâche avec l'âge. Plus les souris sont âgées, plus l'élimination du cholestérol est faible et plus l'inflammation chronique est importante. «Si nous traitions les animaux avec un médicament favorisant l'élimination du cholestérol, l'inflammation diminuait et les gaines de myéline se régénéraient», explique Mikael Simons. Les scientifiques veulent maintenant déterminer si ce mécanisme convient aux thérapies chez les patients atteints de SEP pour accélérer la régénération.

Autres conclusions de l'étude

Les scientifiques ont également découvert un nouveau type de cellule dans l'étude. C'est une forme spéciale des soi-disant oligodendrocytes. Ce sont parmi les cellules gliales du cerveau qui sont responsables de la myélinisation. «Nous supposons que les oligodendrocytes positifs pour BCAS1 que nous avons découverts représentent une étape intermédiaire dans le développement de ces cellules», rapporte Mikael Simons. Ils ne peuvent être détectés que pendant un temps relativement court lorsque la myéline se forme. Bien que ces cellules soient particulièrement fortes chez les nouveau-nés, elles disparaissent en grande partie chez les adultes. Selon les scientifiques, cependant, ils réapparaissent lorsque les gaines de myéline sont endommagées et doivent être reconstruites. «Nous espérons que les cellules positives pour BCAS-1 pourront nous aider à trouver de nouveaux médicaments pour régénérer la myéline», a déclaré Simons. (v)

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